Медецина


Меню

Нові записи
Схожі статті:

Популярні записи


  • ЧИННИКИ, ЩО СПРИЯЮТЬ ВИНИКНЕННЮ КРОВОТЕЧ

    На виникнення кровотеч може впливати низка патологічних станів організму. Певну роль щодо цього відіграють коливання артеріального тиску в бік його підвищення. Коли ж це супроводжується і патологічними змінами стінки артерій склероз, то можуть виникнути ії розрив і раптова кровотеча крововиливи в мозок у людей літнього віку.

    Велику роль у виникненні крово­течі відіграє зниження коагуляційних властивостей крові.

    У хірургічній практиці частіше до­водиться спостерігати хворих з таки­ми захворюваннями, за яких згортан­ня крові порушене гемофілія, фібри­ноліз, холемія, ахолія.

    Гемофілія характеризується різким сповільненням згортання крові, що призводить до розвитку небезпечних кровотеч. Вона зумовлена дефіцитом у крові деяких факторів згортання її:

    Антигемофільного глобуліну АГГ —

    VIII фактора згортання крові; плазмо­вого компоненту тромбопластину —

    IX фактора згортання крові; Х фак­тора згортання крові.

    На гемофілію хворіють чоловіки. Жінки залишаються здоровими, пе­редаючи хворобу по чоловічій лінії кондуктори.

    Кровотечі можуть виникати в різних органах і тканинах і призводити до утворення під шкірою, в м'язах, моз­ку іноді великих гематом і кровови­ливів. Найчастіше 76 % спостеріга­ються крововиливи в суглоби, кро­вотечі з носа, ясен, рідше з травного каналу, сечових шляхів.

    Кровотечі при гемофілії можуть ви­никати періодично, що треба брати до уваги під час обстеження хворих. У період загострення хвороби кровотечі виникають під впливом травм, на які зовсім не реагує здоровий організм. Хворі на гемофілію часто помирають у дитинстві від повторних кровотеч.

    У період ремісії у хворих, як пра­вило, змін з боку гемоглобіну, ерит­

    Роцитів і лейкоцитів не спостерігаєть­ся. Лише в період кровотечі можуть знижуватися ці показники.

    Типові для гемофілії зміни у сис­темі згортання крові зводяться до про­довження часу згортання крові до 2— З год, а інколи й до доби у нормі ЗО хв. Кровотеча триває 5—10 хв у нормі 2—3 хв, вміст тромбоцитів знижується до 30—35 % у нормі 300 000, ретракція кров'яного згуст-ка — до 3 одиниць у нормі 0,3—0,5. Зміни ці непостійні і склад крові швидко нормалізується.

    Діагностика гемофілії у типових випадках нескладна. Характерним є наявність в анамнезі вказівок на кро­воточивість з дитинства: з пуповини, вуздечки язика, під час зміни молоч­них зубів і їх екстракції, травм і пора­нень, а також спонтанні кровотечі з носа, ясен і, особливо, геморагії в суглоби. Під час огляду звертають на себе увагу недостатній фізичний роз­виток хворого, слабкість та атрофія м'язів і, особливо, деформація вели­ких суглобів колінних, ліктьових з порушенням їх функції. Дані лабора­торного дослідження свідчать про зни­ження показників згортання крові.

    У більшості випадків, аби поста­вити правильний діагноз, лікар по­винен у першу чергу пам'ятати про можливість гемофілії, а тоді більш повне, а, головне, цілеспрямоване дослідження дозволить виявити бага­то важливих ознак гемофілії.

    Лікувальні заходи у хворих на ге­мофілію повинні бути спрямовані на:

    1 поповнення у хворого компо­нентів системи згортання крові, яких не вистачає переливання антигемофільної плазми, концентратів люд­ського антигемофільного глобуліну, рівень якого в крові повинен стано­вити 30—40 % від нормального, пря­ме переливання крові;

    2 ліквідація явищ постгеморагічної анемії:

    3 профілактику і лікування контрактур і анкілозу суглобів та гнійно-септичних ускладнень захворювання;

    4 створення умов для виконання у хворих на гемофілію хірургічних втручань за життєвими показаннями та проведення заходів, спрямованих на запобігання кровотечам.

    Рідше за гемофілію зустрічається хво­роба Крістмана, яка характеризується дефіцитом у крові фактора IX. Вона має сприятливіший перебіг. Лікування полягає в переливанні свіжозамороже-ної плазми або концентрату фактора DC.

    Холемія — палотогічний стан, який розвивається при захворюваннях пе­чінки, ускладнених жовтяницею, що в свою чергу призводять до порушен­ня згортання крові. Вважають, що причиною гілокоагуляції є недостатнє продукування протромбіну і тромбо-кінази. Крім цього, у хворих із жов­тяницею спостерігаються крихкість і підвищена проникність стінок судин. Враховуючи великий ризик післяопе­раційних кровотеч, хворих із жовтя­ницею готують до операції дуже ста­ранно застосування препаратів каль­цію, вікасолу і аскорбінової кисло­ти, повторні переливання крові.

    Ще небезпечніші ахолічні крово­течі. При ахолії жовч надходить у два­надцятипалу кишку, а через норицю виливається назовні. У таких умовах коагулабільність крові значно зниже­на. Як профілактичний засіб рекомен­дують: введення per os жовчі, яку людина втрачає, призначення багатої на вітаміни їжі, переливання крові або плазми. Але передусім треба усунути причину втрати жовчі.

    У післяопераційний період іноді виникають кровотечі, пов'язані з різким зменшенням в крові фібрино­гену. Цей стан носить назву фібрино­лізу. У його розвитку важливу роль відіграють: гіпоксія, зумовлена нар­козом, неспокій хворих перед опера­цією, травматичність операції, вира­жена крововтрата, цироз печінки. Ефективним гемостатичним заходом у таких хворих є пряме переливання крові. Для пригнічення процесів фіб­ринолізу і підвищення коагулабільності крові використовують розчин фібриногену, розчин 5 % епсилон-амінокапронової кислоти 50— 100 мл, 10 % розчин кальцію хло­риду 10 мл, трасилол 20 000 ОД внутрішньовенне, желатин, вікасол.

    Виникненню кровотечі може спри­яти патологічний стан тромбоцитів:

    Тромбоцитопенія і тромбоцитопатія. Як відомо, тромбоцити периферич­ної крові є фрагментом клітини — ме­гакаріоциту, яка ще в кістковому моз­ку розпадається на 3000—4000 неве­ликих овальної форми частинок — кров'яних пластинок, тобто тромбо­цитів. Тромбоцит не має ядра і більшості субклітинних структур.

    Набута тромбоцитопенія може бути наслідком недостачі мегакаріоцитів у кістковому мозку. Це спостерігаєть­ся під час прийому деяких медика­ментів, опромінення, при онкологіч­них захворюваннях лейкоз, мієлома, мегалобластичній анемії, внаслідок недостачі в організмі вітаміну В, фолієвої кислоти, а також токсико-інфекційних процесів уремія, сеп­сис, бруцельоз тощо.

    Причиною тромбоцитопатії можуть бути: підвищена резистентність тром­боцитів унаслідок відкладання імун­них комплексів, фібринолітичних про­дуктів розпаду на мембрані тромбоцитів, зниження рівня або відсутність деяких тромбоцитарних факторів, порушення обміну речовин у тромбоцитах.

    Кровотечі іноді сприяють масивні пе­реливання крові. Річ у тому, що в крові, яка зберігається, мало життєздатних тромбоцитів. Через це переливання ве­ликої кількості крові може зумовити дилюційну тромбоцитопенію та кровотечу.

    Геморагії може сприяти недо­статність у плазмі факторів згортання крові.

    У деяких випадках порушення си­стеми згортання крові може бути по­в'язане із синдромом дисемінованого внутрішньосудинного згортання ДВЗ-синдром. В його основі лежить утворення тромбоцитарно-фібринових згустків у системі мікроциркуляції, що призводить до тромбоцитопенії, браку факторів згортання і вторинної акти­візації фібринолітичної системи. Вини­кає синдром після травматичних опе­рацій, крововтрат, при пухлинах, що роз­падаються, алергічних реакціях, уражен­ні печінки, лейкозі, переливанні вели­кої кількості крові, шоку, сепсисі тощо.

    Фактором, який безпосередньо спричинює ДВЗ-синдром, є пошкод­жені тканини, які мають високу коа-гулянтну властивість і сприяють згор­танню крові.

    ДВЗ-синдром може перебігати у двох послідовних фазах залежно від переважання систем згортання чи протизгортання крові. Перша фаза гіпер-коагуляції характеризується утворен­ням у мікроциркуляторному руслі чис­ленних тромбів. Вони призводять до виснаження факторів згортання крові, що зумовлює гіпокоагуляцію, коли переважає фібринолітичний процес, який проявляється підвищеною кро­воточивістю тканин.

    Лікування ДВЗ-синдрому залежить від фази його.

    З інших захворювань, які зустріча­ються рідше і супроводжуються підви­щеною кровоточивістю, треба назвати:

    1 хворобу Верльгофа, яка спричи­нюється функціональною або кіль­кісною недостатністю тромбоцитів і функціональною слабкістю стінок ка­пілярів;

    2 хворобу Шенлейна — Геноха, при якій уражується судинна стінка без помітного порушення процесів згор­тання крові;

    3 цингу;

    4 висипний тиф.

    Підвищена кровоточивість може бути зумовлена прийманням деяких Медикаментозних препаратів антико­агулянти, бутадіон, реопірин, аце­тилсаліцилова кислота.

    Ці стани має знати кожен лікар, який виконує операції або маніпу­ляції.