Медецина


Меню

Нові записи

ПЕРЕЛОМИ КІСТОК

Серед пошкоджень опорно-рухового апарату переломи кісток складають одну із найтяжчих травм, які супроводжуються тривалою втратою працездатності і нерідко призводять до інвалідності.

Що ж означає термін перелом кістки? Під переломом розуміють по­вне порушення цілості кістки з втратою нею статичної та динамічної функцій. Але бувають випадки, коли цілість кістки не повністю порушується і фун­кція частково зберігається. Такі трав­ми називають тріщиною, надломом.

Перелом, тріщина, надлом кістки виникають переважно внаслідок рапто­вої сильної дії зовнішніх фізичних чин­ників. Якщо перелом виникає в ділянці безпосередньої дії фізичної си­ли, то такий механізм називають пря­мим, якщо ж травмівний чинник діє на відстані, то такий механізм перело­му називають непрямим надмірне зги­нання, розгинання або дія сили на скручення кістки.

Крім переломів травматичного по­ходження, нерідко виникають перело­ми внаслідок ураження кістки різними патологічними процесами, а саме: ос­теомієлітом, доброякісними, злоякіс­ними пухлинами, метастазами, диспла-зією та ін. Кістка руйнується поступо­во, і за найменшого напруження, руху, навіть уві сні, виникає перелом. Такі переломи називають патологічними.

Травматичний і патологічний пере­ломи у більшості випадків бувають мо-нофокальними, тобто виникають в одному місці. У разі політравми, мета­стазів пухлин, при пухлинах переломи виникають у двох біфокальні, трьох місцях і більше поліфокальні. Лока­лізуються в різних ділянках і на різних рівнях кістки. Враховуючи анатомічну будову кістки, виділяють діафізарний, метафізарний та епіфізарний переломи. Найбільш уразливою зоною трубчастої кістки є метафіз. Це зумовлено такими причинами: по-перше, метафіз є пере­хідною зоною між діафізом і епіфізом і складається він із спонгіозної ткани­ни, яка не має такого міцного корти­кального шару, як діафіз; по-друге, хоча епіфізи мають подібну до метафізів структуру, вони міцніші завдяки біль­шій масі і більшій кількості кісткових тра-бекул. Крім того, вони додатковим підкріпленням мають капсулу суглоба. Що ж до діафіза, то він теж, крім при­родної своєї міцності, має ще додатко­вий захист — м'язи. М'язи не тільки пом'якшують, амортизують удар, але й завдяки скороченню стають значною перешкодою для травмівної сили.

У дитячому віці метафіз є місцем росткової зони, яка легко під час травми розривається, і виникає часткове або повне зміщення епіфіза. Такі травматичні пошкодження називають епіфізеолізом повним або частковим. Якщо при роз­риві зони росту одночасно відламується фрагмент кістки, виникає пошкоджен­ня, що має назву остеоепіфізеолізу.

Епіфізарні переломи у більшості ви­падків бувають внутрішньосуглобови-ми. У дитячому віці кісткова тканина еластичніша, пружна і окістя значно товще, міцніше, тому перелом із зміщенням відламків буває рідше, а частіше спостерігається перелом за ти­пом зеленої гілки.

Переломи кісток можуть бути без зміщення, з незначним і повним змі­щенням відламків. Зміщення від­ламків відбувається: у одній площині — фронтальній, сагітальній чи верти­кальній; у двох площинах — фрон­тальній і сагітальній і у трьох площинах — фронтальній, сагітальній і вертикальній. Залежно від характеру зміщен­ня виділяють: зміщення відламків у ширину — ad latus, у довжину — ad longitudinem, під кутом — ad axin, no периферії — ad periferiam.

Напрям зміщення відламків насам­перед залежить від сили і напрямку дії травмівного чинника, а також від біо­механіки м'язів. У разі прямого меха­нізму перелому, коли травмівний чин­ник діє у напрямку спереду назад, дистальний відламок зміщується у сагі­тальній площині назад, якщо ж сила діє ззаду наперед, — уперед. Якщо удар спрямований під кутом ззовні наперед, то дистальний відламок зміщується досередини і наперед. У тому разі, коли на сегмент кінцівки діє кілька сил з еле­ментом скручування досередини не­прямий механізм, то дистальний відла­мок змішується у довжину, ширину і ро-тується до середини. Таке зміщення відламків називають первинним. Після згасання сили травмівного чинника на відламки діє сила м'язів, що прикріплю­ються до них. Унаслідок первинного зміщення відламків втрачається фізіо­логічна рівновага м'язів і відбуваються їх скорочення, еластична ретракція, і еволюційно сильніша група м язів спри­чинює вторинне зміщення відламків.

Таким чином, ступінь зміщення відламків залежить від напрямку Дії Травмівної сили і сили скорочення м'язів. Еластична ретракція та рефлек­торний травматичний гіпертонус м'язів стають стійкими, і виникає так звана м'язова контрактура відламків.

Виходячи з того факту, що зміщен­ня відламків, як правило, багатопло-щинне, рентгенологічне дослідження треба проводити у двох проекціях. Це дозволяє об'єктивно встановити спів­відношення відламків. Залежно від місця перелому та прикріплення до відламків м'язів виникають типові зміщення. Так, при переломі метафіза променевої кістки дистальний кінець зміщується вгору дорсальне, а прокси­мальний — вниз, у волярному напрям­ку, що надає кістці багнетоподібної фор­ми чи форми виделки. При переломах ліктьового відростка чи дистального ме­тафіза плеча скорочення триголового м'я­за плеча зумовлює зміщення прокси­мального відламка вгору. Проксимальний відламок надколінка при переломі зміщується під дією чотириго­лового м'яза стегна проксимальне.

Для перелому стегнової кістки у нижній третині типовим є зміщення дистального відламка назад унаслідок скорочення m. gastrocnemius. При пере­ломі стегнової кістки у верхній третині проксимальний відламок зміщується на­зовні ретракція сідничних м'язів і на­перед ретракція m. iliopsoas, а дисталь­ний — досередини і вгору'ретракція привідних м'язів. У такому разі утво­рюється типова деформація— галіфе. Для вибору правильної тактики і методу лікування треба знати не тільки механізм перелому, вид зміщення відламків, але й характер самого перелому, тобто особ­ливості напрямку і поверхні площин пе­релому. Відповідно до характеру площин перелому, діафізарні, метафізарні та епіфізарні переломи ділять на попереч­ний, поперечно-косий, косий, гвин­топодібний, багатоосколковий, розтрощений і подвійний.

Поперечний перелом виникає у разі прямої раптової дії поштовх, удар механічного чинника перпендикулярно до довгастої осі кістки. Коли травмів-на сила діє під невеликим кутом, ви­никає поперечно-косий перелом. Якщо ж значна пряма травмівна сила діє три­валий час, то виникає багатоосколко­вий або розтрощений перелом.

Якщо травмівна сила діє на злам помірне згинання, розгинання у разі фіксованого одного з кінців сегмента кінцівки або діє кілька сил, виникає косий перелом. А якщо приєднуєтьсяще й елемент скручування сегмента, то виникає гвинтоподібний перелом.

Якщо сила діє у напрямку осі сег­мента кінцівки чи хребта, виникають компресійний, вколочений переломи.

Таким чином, характер перелому у разі прямого і непрямого механізму дії травмівної сили може бути найрізнома­нітнішим і залежить від сили, форми, тривалості впливу травмівного чинни­ка, анатомічних особливостей ділянки перелому, біомеханіки м'язів, суглобів травмованої кінцівки.

Репаративна регенерація кісткової Тканини. Наслідки лікування перелому кісток залежать від перебігу процесу зро­щення її репаративної регенерації. Ще з часів сивої давнини людство прагнуло зрозуміти цей процес і вело пошуки ме­тодів керування репаративною регенера­цією, тобто механізмом зрощення кісток. На зміну гуморальній теорії Гіппократ приходить целюлярна Вірхов. Дослід­жуються конкретні зміни у зоні пошкод­ження кістки, вивчається значення різних клітинних та тканинних елементів, реге­нерату кісткової тканини. Висвітлюється роль у процесі зростання перелому окістя, кісткового мозку, ендосту, навколишньої сполучної тканини, судин, нервової та ендокринної систем. Завдяки копітким аналітичним дослідженням було розроб­лено концепцію, що в утворенні регене­рату кістки беруть участь усі клітинні еле­менти мезенхімального походження, ступінь участі яких прямо залежить вщ пла­стичних можливостей різних клітин і умов. Вивчалася залежність репаратив­ної регенерації від умов кровопостачання, стану нервової та ендокринної систем, а також гомеостазу.

Досліджували динаміку біохімічних змін у процесі зрощення кісток, обмін мікроелементів, особливо кальцію, фос­фору, зміни кислотно-основного стану, фосфотаз та ін. Було обгрунтовано зна­чення стабільного зіставлення відламків на весь період зрощення та роль ранньо­го відновлення функції. У останні де­сятиріччя XX століття вивчення про­цесів репаративної регенерації відбу­валося на рівні молекулярної біології, електронної мікроскопії. Проведені дос­лідження прояснили перебії біологіч­них реакцій. Численні й всебічні дослі­дження засвідчили, що перебіг репа­ративної регенерації і формування реге­нерату мають стадійний характер і без­посередньо залежать від загального ста­ну організму та місцевих змін тканин­ного метаболізму. Виділяють три типи репаративної регенерації: десмогенний, хондрогенний і ангіогенний, для яких характерна стадійність перебігу.

Перша стадія репаративної регене­рації — це стадія катаболізму тканин­них структур та дедиференціації, про­ліферації кісткових елементів. Вона починається з моменту травми. Внас­лідок дії механічної травмівної сили ви­никає перелом кістки. Під час пере­лому пошкоджується не тільки кісткова тканина, але й м'які тканини, судини, нервові гілки, що оточують її, вини­кає крововилив гематома. Тяжкість травми прямо залежить від сили і три­валості дії травмівного чинника. Гема­тома вже в перші хвилини наповнюєть­ся шматочками сусідніх м'яких тканин, окістя, кісткового мозку, ендосту, різними клітинами та складовими еле­ментами їх, частками ядерної оболон­ки, ядерного та плазматичного вмісту, ДНК, ядерними фракціями РНК, лізо-сомальними ферментами, складовими елементами крові та іншими біологіч­ними речовинами.

Епіцентр пошкодження оточує про­ шарок м яких тканин, клітини якого перебувають у стані парабіозу. Доля цього паранекротичного прошарку за­лежить від ступеня тяжкості паранекро-тичного процесу та часу відновлення мікроциркуляторного русла. За пара-некротичним прошарком лежать м'які тканини з непошкодженими судинами, нервами, що забезпечують нормальніш перебіг обміну речовин. Травма у організмі зумовлює загальні і місцеві захисні, адаптаційні специфічні та не­специфічні нервово-рефлекторні та гу­моральні реакції. У ділянці перелому, у гематомі, яка стає власне гетероген­ною масою, внаслідок наповнення і шматочками різних тканин, елемента­ми клітин, клітинами крові, розвива­ються анаеробні процеси гліколіз, що призводить до утворення органічних кислот піруватів, лактатів та ін. і на­ростання осмотичного тиску, виникає ацидоз, спочатку за рахунок зменшен­ня кількості резервних основ, а пізні­ше — внаслідок росту кількості іонів водню. Збільшується вихід лейкоцитів, білків, накопичується значна кількість деградованих кислих муко - і глюкопротеїдів, відбувається денатура­ція колагену, внаслідок чого підви­щується концентрація іонів водню. Денатурація колагену відбувається та­кож під дією протеаз трипсину, фібринолізину, хімотрипсину, катеп-сину та ін.. Порушується обмін води у тканинах, клітини втрачають калій, роз­вивається гіперкаліємія у осередку пошкодження. Спостерігається судин­ний застій, випадає фібрин, якому по­милково приписують здатність перетво­рюватись на колагеноподібні волокна і утворювати кістку. В даний час дове­дено, що колагенові волокна у організмі утворюються лише шляхом синтезу клітинами сполучної тканини. У зоні пошкодження виникає дезінтеграція міжклітинної субстанції, порушуються фізико-механічні зв'язки з колагенови­ми волокнами, які демонтуються, роз­падаються і під дію протеаз деградують. У гетерогенній масі гематомі виника­ють різні за своїм походженням хімічні сполуки поліпептидів, олігопептидів, амінокислот, азотних основ тощо, які внаслідок декарбоксилювання утворюють гістамін, брадикінін, серотонін, аце­тилхолін так звані тканинні гормони.

У разі катаболізму посилюється роз­пад білків, жирів, вуглеводів і активі­зується секреція глюкокортикоідів, ти­роксину, виснажуються ресурси вітамі­ну С, порушується мінеральний обмін. Виникає негативний азотний баланс за рахунок згоряння вільних білків у крові вже в перші дні після перелому, вияв­ляються гіпокреатинінемія, диспротеї-немія, наростає активність трансаміназ.

Порушуються енергетичний обмін, ритм біохімічних процесів. Кількість АТФ — основного енергетичного про­дукту — зменшується у кілька разів до 3. Порушується обмін кальцію і фосфору у кістці і плазмі крові, що зу­мовлює значний вихід кальцію і фос­фору із кістки не тільки у відламках, але й в сегментах скелета.

Нанепошкоджені остеогенні і неос-теогенні клітини, які перебувають у стані інтерфази, діють подразники з боку не­рвової, гуморальної систем та безпосе­редньо біологічно активні речовини, що утворилися у гетерогенній масі внаслі­док катаболізму. Біологічно активні ре­човини гормони є не тільки подраз­никами інтерорецепторів, але й прями­ми хімічними індукторами клітин, що перебувають у інтерфазі, відносно про­ліферації та дедиференціації в молоді поліпотентні клітини — полібласти.

Таким чином, з одного боку, так звані тканинні гормони відіграють важ­ливу роль у розвитку асептичного запа­лення і збудження процесів проліфе­рації, а з другого — дедиференціації остеогенних клітин у полібласти.

Друга стадія — стадія утворення та диференціювання тканинних структур.

Перебіг другої стадії залежить від загальних та місцевих умов, а саме: ста­ну потерпілого, віку його, співвідно­шення відламків, ступеня та якості їх зіставлення, періоду відновлення ка­пілярного кровообігу. У цю стадію капіляри з усіх боків активно пророста­ють у напрямку кінців відламків, забез­печують у достатній кількості поживни­ми речовинами та киснем полібласти, які диференціюються у остеобласти, і вони, в свою чергу, продукують про­міжну остеоїдну тканину. В таких випадках процес репаративної регене­рації відбувається за типом прямого остеогенезу. Коли ж відламки не до­сить стійко фіксовані, між ними мож­лива незначна рухомість, травмуються капіляри, і полібласт не одержує по­трібної кількості поживних речовин. У цьому разі він диференціюється у менш вимогливу клітину — хондробласт, у якого нижчі енергетичні потреби.

Хондробласти продукують хондроїд-ну проміжну тканину, яка у сприятли­вих умовах шляхом метаплазії перетво­рюється на остеоїдну тканину. Це не­прямий шлях репаративної регенера­ції, він значно довший. Однак за не­сприятливих для метаплазії умов утво­рюється хрящова тканина, яка стає на перешкоді зрощенню, виникає не­справжній суглоб у ділянці перелому.

Коли відламки не зіставлені або вто­ринно змістилися і між ними існує ру­хомість, спостерігається постійне трав­мування капілярів, що проростають, і попібласт не одержує у достатній кіль­кості ні кисню, ні поживних речовин, він диференціюється у фібробласт з подаль­шим розвитком між відламками волок­нистої сполучної тканини. Новоутворена тканина, як правило, перетворюється на фіброзний рубець. На місці перелому формується несправжній суглоб.

Процес проростання капілярів у на­прямку від периферії до центру інтен­сифікується, і по ходу їх проростання укладаються остеобласти. У них збіль­шуються активність метаболічних про­цесів, синтез білка, і зона перелому за­повнюється білково-полісахаридною ос­новою, в яку занурюються фібрили ко­лагену, а не колагенові білки. З віднов­ленням капілярної мережі наростає аеробний процес, зменшується кількість гістаміну, брадикініну, серотоніну та інших біологічно активних речовин, зменшується проникність судинних стінок, вирівнюється онкотичний тиск, відбувається залуження середовища, і під дією ферментів, гормонів наростає мінералізація колагенових фібрил. Ре-паративний процес переходить у третю стадію — утворення ангіогенної кістко­вої структури.

Інтенсивний ріст капілярної мережі з периферії до центру, від проксималь­ного до дистального відламка, завер­шується об'єднанням їх у єдину судин­ну мережу. Між петлями цього капі­лярного клубка містяться остеобласти і остеоїдна новоутворена тканина. Ангіо-генна кісткова структура добре забезпе­чена киснем, поживними речовинами, у ній відбувається інтенсивний обмін речовин уже в аеробних умовах. Ангіо-генна кісткова структура закріплює відламки, на які починають тиснути по осі кістки фізіологічний тиск м'язи. Процес репаративної регенерації пере­ходить у четверту стадію — формування пластинчастої кісткової структури і окістя, ендосту, кортикального шару, кісткової структури в епіфізах та мета-фізах відповідно до силових наванта­жень та кісткового мозку. Перебіг ре­паративної регенерації прямо залежить від загального стану організму потерпі­лого та місцевих умов ділянки перело­му. Які ж це загальні умови, що затримують або порушують фізіологіч­ний процес репаративної регенерації?

По-перше, це середовище, в жому перебуває потерпілий. Наприклад, проживання у високогірних умовах, де низький парціальний тиск кисню, або в умовах полярної ночі, голоду хроніч­не недоїдання, авітаміноз, у еколо­гічно несприятливих районах; по-дру­ге, — загальний стан потерпілого на­явність гострих чи хронічних захворю­вань, період реконвалесценції, тяж­кість, множинність травм або наявнісп поєднаних чи комбінованих уражень,

До місцевих чинників, які затримуклі або порушують процес репаративної ре­генерації, належать ступінь пошкоджен­ня навколишніх м'яких тканин, судин, нервів, неповне, не стабільне зіставлен­ня відламків, вторинне зміщення їх, не обгрунтовано часта зміна методи лікування, не стабільний остеосинтез, раннє статичне та динамічне навантажен­ня ангіогенного кісткового мозоля.

Затримання та порушення процесу репаративної регенерації внаслідок дії несприятливих загальних-і місцевих чин­ників можна простежити на кожній стадії. Порушення гоместазу організму зумовлює затримку процесів катаболі­зму, проліферативних та дедиферен-цінних процесів, проростання капіляріз, що у свою чергу призводить до затримюі',. і порушення процесу диференціації остеогенних клітин та утворення остеоіа-ної тканини. Відсутність стабільного зіставлення відламків чи остеосинтезу-причина рухомості відламків. Своїми краями вони травмують капіляри, що проростають, і полібласти не отримуюд потрібних для життєдіяльності речовин, кисню і диференціюються не у остео­бласти, а у хондробласти чи фіброблас­ти. Енергетичний обмін у хондробластів і фібробластів значно нижчий, ніжу остеобластів, і вони між відламкам утворюють хондроїдну чи рубцеву ткани­ну, яка стає перепоною до зрощенні відламків. Так формується несправжній суглоб. Експериментальні дослідженні та клінічні спостереження засвідчили, що раннє надмірне статичне і динамічне навантаження на ангіогенний кістковий мозоль призводять до травмування капілярної мережі, порушення кровопоста­чання остеобластів, і у місцях концент­рації силових навантежень формується несправжній суглоб.

Таким чином, знання та розуміння стадійності процесу репаративної реге­нерації кістки дає ключ для вибору так­тики і методу лікування.

Відповідно до етіологічних чинників переломи кісток ділять на травматичні і патологічні. Вони можуть бути закритими чи відкритими. Закритими вважають такі переломи, в яких зона перелому не сполучається із зовнішнім середовищем шкіра чи слизова оболон­ка цілі. За відкритих переломів є бо­дай найменше порушення цілості шкі­ри, яке сполучає зону перелому із зовнішнім середовищем. За анатоміч­ною локалізацією переломи бувають діа-фізарні, метафізарні, епіфізарні. Се­ред епіфізарних та епіметафізарних пе­реломів виділяють внутрішньо - та по-засуглобові. Залежно від напрямку площі перелому виділяють поперечний, поперечно-косий, косий, гвинтоподі­бний, Т-, У-подібний та багатооскол-кові переломи.

Окрему групу складають переломо-вивихи. Найчастіше вони спостерігають­ся при травмі хребців, проксимального кінця плеча та стегна, на передпліччі пошкодження Монтеджа, Голіаці, на кисті пошкодження Бонета.

Серед травматичних переломів окре­мо слід виділити відривні переломи апофізів: великого і малого вертлюгів, горбкуватості великої гомілки, надви-ростків тощо. Особливо часто вони бу­вають у дітей, у яких зони росту ще не закриті.

Основні принципи лікування пере­ломів кісток. Особливістю лікування потерпілих з переломами кісток є не­

Відкладність, ургентність із суто інди­відуальним підходом залежно від віку, загального стану потерпілого і тяжкості травми. Перша допомога найбільш ефективна і повна, якщо її надають не працівники звичайної швидкої допо­моги, а спеціалізовані травматологічні бригади. В таких випадках залежно від тяжкості стану потерпілого йому своє­часно подають всебічну допомогу, що значно зменшує кількість летальних наслідків, тяжких ускладнень тощо. Принцип транспортної іммобілізації повинен бути витриманим завжди. Вище і нижче від місця перелому треба знерухомити суглоби. При переломах стегна користуються шиною Дітеріхса, яка фіксує стопу, гомілку, колінний, кульшовий суглоби і забезпечує спокій травмованій нижній кінцівці. Це доз­воляє без загострення болю і додатко­вого травмування м'яких тканин у ділянці перелому транспортувати потер­пілого в медичний заклад. Верхні кінцівки іммобілізують за допомогою шини Крамера.

У травматологічному або хірургічно­му закладах проводять всебічне обстежен­ня потерпілого, уточнюють вид, харак­тер перелому і ступінь зміщення відламків з урахуванням особливостей площини перелому. Після цього обґрун­товують тактику і метод лікування, ви­ходячи із загального стану потерпілого.